PRÁCTICA No.12 "VASCULARIZACIÓN, MENINGES Y VENTRÍCULOS"

PRÁCTICA No. 12

"VASCULARIZACIÓN, MENINGES Y VENTRÍCULOS"

1.- CIRCULACIÓN ARTERIAL Y VENOSA

2.-CIRCULACIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

3.-¿QUÉ MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE PROVOCARÍAN SI SE OCLUYEN LAS SIGUIENTES ARTERIAS?

a)Arteria cerebral media

El conjunto de signos y síntomas clínicos de este síndrome consiste en lo siguiente:
1. Hemiplejía o hemiparesia contralaterales (parálisis parcial o total) que afecta sobre todo la cara y la extremidad superior y, en menor grado, la extremidad inferior. La debilidad es mayor en la mano contralateral porque la extremidad más proximal y los músculos del tronco y la cara tienen una representación más grande en ambos hemisferios.

2. Déficit sensorial contralateral, se afectan más la posición, vibración, tacto profundo, la discriminación de dos puntos y la estereognosia que el dolor y la temperatura porque las dos ultimas modalidades sensoriales pueden percibirse a nivel talámico.

3. Déficit del campo visual contralateral por daño de la radiación óptica. Según sea el sitio en que se halla la lesión del tracto óptico, el déficit del campo visual puede ser hemianopsia homónima (déficit de la mitad del campo). En general, las lesiones parietales se acompañan de cuadrantanopsia inferior, en tanto que las temporales se vinculan con cuadranopsia superior. Las lesiones occipitales suelen acompañarse de una hemianopsia.

4. Parálisis de la mirada conjugada contralateral por afección del campo frontal del ojo (área de Brodmann). La parálisis de la mirada casi siempre es transitoria durante uno a dos días.

5. Afasia (con deterioro de la repetición) si está afectado el hemisferio dominante (izquierdo). La afasia puede ser de la variedad de Broca, Wernicke o global, según sea la región cortical afectada. Las lesiones en el giro frontal inferior que incluyen el área de Broca se acompañan de afasia de Broca; las que incluyen el área de Wernicke en el giro temporal superior se vinculan con afasia de Wernicke. La afasia global suele relacionarse con lesiones extensas que dañan gran parte del hemisferio dominante.

6. Falta de atención y negligencia de la mitad contralateral del cuerpo o espacio y negación de la enfermedad si se afecta el hemisferio no dominante (derecho).

7. Alteraciones de la percepción espacial si está dañado e hemisferio derecho, no dominante. Pueden mencionarse dificultades para copiar cuadros o diagramas simples (apraxia construccional), interpretación de mapas o encontrar el camino para salir (topografagnosia) y vestirse de forma apropiada la ropa (apraxia para vestirse).

8. Síndrome de Gerstamm (agnosia digital, acalculia, desorientación derecha-izquierda y disgrafía pura)

b)Arteria cerebral anterior

La obstrucción de esta arteria produce monoparesias (parálisis de un miembro) sensitivas y motoras que afectan al miembro inferior y se asocian a incontinencia urinaria.
Esta arteria vasculariza la parte medial y superior de los lóbulos frontales y parietales, discurriendo por la parte superior del cuerpo calloso; origina una rama recurrente, llamada arteria de Heubner, que irriga estructuras subcorticales, caudado y parte anterior de la cápsula interna.

c)Arteria cerebral posterior

Esta arteria irriga la parte medial de los lóbulos temporal y occipital. Su afectación produce pérdida visual y alteración hemisensorial contralateral. A veces, y según la zona afectada, aparecen defectos motores. El cuadro neurológico está dominado por los síntomas visuales, los cuales pueden ser simples-hemianopsia- o complejos-alexia, acromatopsia, agnosias, afectación de la memoria visual-.La etiología es usualente embólica, principalmente del corazón, con menor frecuencia de ateroesclerosis vertebrobasilar. La alta prevalencia de oclusión embólica de la ACP explica que los infartos ocipitales puedan se bilaterales en cerca del 5% de los casos, con un cuadro de ceguera cortical o doble hemianopsia a menudo dejando indemen la visión macular (la razón de esta no afectación no está clara, pero puede relacionarse con rasgos anatómicos específicos de la irrigación vascular del polo ocipital).

BIBLIOGRAFÍA

PRÁCTICA No.11 "SISTEMAS SENSITIVOS ESPECIALES"

PRÁCTICA No. 11
"SISTEMAS SENSITIVOS ESPECIALES"

1.- VIDEO

-El sentido del tacto junto con la vía visual nos ayudan a reconocer objetos
-El sentido del olfato, es el primero en desarrollarse en un embrión además de que es el sentido más antiguo.

-Se dice que de todos los sentidos que poseemos el sentido del olfato, es el más excitable
-Gracias al sentido del gusto distinguimos cuatro sabores distintos por medio de la papilas gustativas que se encuentran en la lengua, los sabores son dulce, salado, agrio y amargo

-Todos los datos que son sensoriales, siempre van a viajar al cerebro.

-Saber cómo nuestro cerebro a pesar de tener algún problema o alteración causado por un accidente y yo sea d nacimiento, se puede adaptar a las necesidades.

-Los individuos que nos pusieron como ejemplo de cómo desarrollaron sus habilidades.
-Por medio de la pintura se puede mostrar la forma en la que nosotros percibimos las cosas, ya que en cada humano es diferente.

2.-

a)TOPOGRAFÍA DE LA LENGUA

b)PARTES DEL OJOc)OÍDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO
d)CAPAS DE LA RETINA

e)VÍA VISUAL
VÍA AUDITIVAS VÍA VESTIBULARES

VÍA GUSTATIVA

VÍA OLFATORIA

3.- CUESTIONARIO

a)¿Qué es una hemianopsia?

Perdida de la mitad del campo visual de los ojos esta perdida puede ser visual o bitemporal según afecta a ambos hemicampos nasales o temporales, homónima sí ambos hemicampos derechos o izquierdos.Es causado principalmente a consecuencia de lesión de las vías nerviosas ópticasLa vista se va nublando poco a poco que dándose con el tiempo sin visión alguna.Víctima de desesperación y pérdida de la visión

b)¿Qué medicamentos son ototóxicos y por qué?

Se entiende por otoxicidad al efecto nocivo que determinadas substancias ejercen sobre el oído. Los ototóxicos producen síntomas cocleares (hipoacusia neurosensorial, acúfenos) y vestibulares (vértigo, inestabilidad). Ambos tipos de síntomas pueden aparecer asociados o no, dando lugar a síndromes cocleares, vestibulares o cocleovestibulares. Los productos ototóxicos pueden ser de uso farmacológico y no farmacológico. De entre los de uso farmacológico destacan los antibióticos, especialmente los de la familia de los aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, tobramicina, neomicina y kanamicina entre otros). También hay que destacar otros antibióticos como la polimixina, la minociclina y la vancomicina.

c)¿Qué es la presbicia y cómo se corrige?

La condición óptica en la cual, debido a los cambios producidos por la edad, disminuye en forma irreversible el poder de acomodación. La presbicia es, por lo tanto, una condición fisiológica y no patológica. La presbicia comienza a manifestarse aproximadamente entre los 40 y los 45 años, y sus síntomas iniciales son muy claros: hace falta separarse de lo que estamos leyendo, o de la tarea que estamos realizando y se necesita cada vez más luz para leer. La presbicia afecta por igual a miopes e hipermétropes, poniéndose de manifiesto antes en estos últimos.

Tratamiento:
La presbicia se puede corregir con anteojos o lentes de contacto y, en algunos casos, basta con adicionar lentes bifocales a los ya existentes. La prescripción se debe cambiar gradualmente debido a que la capacidad para enfocar disminuye con el paso del tiempo

d)¿La información olfatoria hace relevo en el tálamo?

No, es el único de los sentidos que no pasa por el tálamo

e)¿Qué es una ageusia?
La ageusia es la pérdida o disminución considerable del sentido del gusto.
Las alteraciones del gusto se describen como sabor metálico, sabor fétido, sabor alterado o pérdida completa del sabor; algunas veces (3 a 12 %) se acompañan de alteraciones del olfato.

BIBLIOGRAFÍA

http://es.wikipedia.org/wiki/Ageusia
http://www.umm.edu/esp_ency/article/001026trt.htm
http://www.presbicia.org/quees.htm
http://www.implantecoclear.org/index.php?menuid=143&lleng=0
http://www.educacioninicial.com/ei/contenidos/00/0500/502.ASP

PRÁCTICA No.10 "HEMISFERIOS CEREBRALESII"

PRÁCTICA No. 10

"HEMISFERIOS CEREBRALES II"

1.-Esquema lateral y medial de los HC con las áreas funcionales de la corteza numeradas de Brodmann

2.-Corte axial y coronal de los HC señalando la ubicación de los núcles basales, la cápsula interna y corona radiante

3.-Esquemas del encéfalo vista frontal y lateral con la representación de los ventrículos cerebrales

4.-CUESTIONARIO

A)¿Qué significado tiene el homúnculo motor y el sensitivo?

El término homúnculo se usa también comúnmente para describir una figura humana distorsionada dibujada para reflejar el espacio sensorial relativo que nuestras partes corporales representan en la corteza cerebral. Los labios, manos, pies y órganos sexuales son considerablemente más sensibles que otras partes del cuerpo, por lo que el homúnculo tiene labios, manos y genitales extremadamente grandes. Un mapa cerebral del cuerpo, el homúnculo motor y sensitivo es en realidad un mapa de la asociación proporcional del córtex con los miembros del cuerpo. También refleja la propiocepción cinestésica, es decir, cómo se siente el cuerpo al moverse.

B)¿Cuál es la diferencia funcional entre un área cortical sensitiva primaria y una secundaria?

El área cortical sensitiva primaria es la que recibe la información y la secundaria la procesa.

C) ¿Cuáles son las manifestaciones de una parálisis de neurona motora superior?

Parálisis de los movimientos voluntarios sino también abolir temporalmente los reflejos espinales: shock espinal. Tras unos días esto da lugar a una espasticidad. Los músculos antigravitatorios se afectan de forma predominante. Los brazos tienden a adoptar una posición en flexión y pronación y la pierna es extendida y aducida. En reposo, cuando los músculos adoptan una posición media, están flácidos a la palpación y son EMF silentes.

D) ¿Qué es una afasia motora?

Es la dificultad que tiene un individuo para hablar y expresarse debido a una lesión en la circunvolución frontal inferior, específicamente en el Área de Broca, es decir el paciente sabe lo que quiere decir pero no puede articular las palabras. También suelen estar alteradas a denominación, la lectura y la escritura. En la afasia motora la comprensión es mejor que la expresión, lo cual, los sujetos pueden ser conscientes de sus dificultades y frustrarse fácilmente por sus problemas de lenguaje.

Síntomas de la Afasia Motora:
-El paciente habla poco, con dificultad y tiene conciencia de sus errores.
-Tiene problemas para encontrar las palabras deseadas.
-Su articulación es deficiente.
-Realiza grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe.
-Las palabras que emite están deformadas, y se han eliminado de su discurso aquéllas más complicadas.
-La comprensión del lenguaje es casi normal.

E) ¿Qué es una ageusia?

Es la pérdida o disminución considerable del sentido del gusto. Las alteraciones del gusto se describen como sabor metálico, sabor fétido, sabor alterado o pérdida completa del sabor; algunas veces (3 a 12 %) se acompañan de alteraciones del olfato.
Las causas de ageusia pueden ser:
-Por medicación.
-Algún disturbio olfativo.
-Salivación insuficiente.
-Lingual.
*Glositis (inflamación de la lengua)
*Presencia de exudado sobre la mucosa de la lengua.
-Nerviosa.
*Afectación bilateral de las ramas sensitivas de:
.El quinto nervio craneal.(trigémino)
.El séptimo nervio craneal. (facial)
.El noveno nervio craneal. (glosofaríngeo)
-También el uso de piercing en la lengua.

BIBLIOGRAFÍA

PRÁCTICA No.9 "HEMISFERIOS CEREBRALES I"

PRÁCTICA No. 9
"HEMISFERIOS CEREBRALES I"

1.-Esquemas

a)Vista lateral del Hemisferio cerebral indicando su división en lóbulos

b)Vista lateral del Hemisferio cerebral señalando los giros y surcos

c)Corte sagital del Encéfalo señalando los lóbulos, cisuras y giros

d)Medios de protección del Encéfalo

2.-Cuestionario

a)¿Por qué la superficie de los hemisferios cerebrales se halla plegada mostrando surcos y giros?

La corteza cerebral es un manto delgado (1.5-4.5mm) de sustancia gris, ubicado en la zona superficial de los hemisferios, se halla plegada para ocupar una mayor extensión (2.2m2) en un menor espacio.
Características de su superficie: presenta los siguientes accidentes anatómicos:
Depresiones:
· Cisuras: Hundimientos profundos que delimitan los lóbulos
· Surcos: Hundimientos profundos que delimitan los giros.
Por medio de estos se podrán realizar las diferentes funciones que tiene cada ubicación.

b)¿Qué animal tiene mayor cantidad de giros cerebrales que el humano?

El cerebro del delfín tiene mayor número de circunvoluciones o giros que el cerebro del ser humano. Los delfines son sumamente inteligentes, de hecho, su cerebro es muy similar al del hombre y, en determinados aspectos, superior. Para poder “dormir permaneciendo al mismo tiempo despierto”, el delfín ‘apaga’ uno de sus hemisferios cerebrales, mientras que la otra mitad del cerebro, que permanece despierta, ejerce el control sobre las funciones vitales, especialmente la respiración. Durante estos periodos de sueño “unihemisférico”, los delfines ralentizan su metabolismo y el animal se queda prácticamente inmóvil.

c)¿En qué edad del desarrollo prenatal se presentan los surcos y giros?

En el desarrollo prenatal la formación de surcos y giros, comienza en diferentes semanas de la gestación, pues la Fisura o Surco Lateral o De Silvio, se desarrolla aproximadamente en la semana 14 del embarazo y por lo tanto es la primera en aparecer, posteriormente el Surco Central o De Rolando y la fisura Calcarína aparecen alrededor de la semana 24 y26 de la gestación. Finalmente en la semana 30, comienza la formación de varias circunvoluciones y esta finaliza en la semana 32, pues los hemisferios cerebrales contienen todos los giros y surcos correspondientes. Los procesos de plegado que ocurren durante la formación de la superficie cerebral (córtex) de los mamíferos superiores aumentan considerablemente su tamaño "útil", y por lo tanto la capacidad intelectual, frente a un cerebro con una superficie lisa que ocupase el mismo volumen.

COMENTARIOS PERSONALES

CRISTINA: Esta practica fue interesante, pues a mi me toco realizar la pregunta b y c. Y el conocer que el delfín es el animal que tiene mayores surcos y giros que el ser humano me pareció de lo más importante. Realmente esta practica, incremento mucho nuestro nivel de conocimiento, pues gracias a ella conocimos las mas importantes circunvoluciones de los hemisferios cerebrales, su función y al área de Brodmann a la que pertenecen.

BIBLIOGRAFÍA

PRÁCTICA No.8 "CEREBELO Y DIENCÉFALO"

PRÁCTICA No.8
"CEREBELO Y DIENCÉFALO"

1.- Corte Sagital del Encéfalo

2.-

CORTE AXIAL DEL ENCÉFALO

3.-
PRIMERA RESPUESTA:

·Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
·Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo.
·Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo.
·HEMORAGIA CEREBRAL

SEGUNDA RESPUESTA:
+++La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
Aquí se muestran algunas de las enfermedades que afectan al sistema nervioso originadas por el alcohol.
+++ATROFIA CEREBRAL
En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK. Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral, aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen cortical.
Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos demuestran pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann
+++ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL
seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al síndrome de Korsakof; microscópicamente mostraban pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo . Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.
+++DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos. Su incidencia es muy elevada . El cuadro clínico se instaura lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y marcha atáxica.
Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann; la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff. Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes.
+++SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL (SAF)
Las manifestaciones del SAF se han agrupado en 4 categorías
: 1) disfunción y malformaciones del SNC (retardo mental, irritabilidad, temblor, convulsiones, hipotonía, síntomas cerebelosos),
2) retardo pre y postnatal del crecimiento,
3) anomalías cráneo-faciales características (hipoplasia de la cara, fisuras parpebrales cortas, pliegues epicánticos, puente nasal bajo con nariz corta y labio superior hipoplásico) y
4) malformaciones orgánicas y en las extremidades.

TERCERA RESPUESTA:
El alcohol es un depresor del sistema nervioso central que adormece progresivamente el funcionamiento de los centros cerebrales superiores y que produce desinhibición conductual y emocional. Aunque en un principio parece estimulante por la euforia que provoca esto no es más que la sensación que se origina cuando el alcohol actúa sobre los centros cerebrales responsables del autocontrol.

BIBLIOGRAFÍA

-http://patologia.es/volumen35/vol35-num1/vol35-06.htm
-Halliday G, Cullen K, Harding A. Neuropathological correlates of memory dysfunction in the Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol Alcoholism 1994; 2(Suppl): 247-53.
-Torvik A. Topographic distribution and severity of brain lesions in Wernicke’s encephalopathy. Clin Neuropathol 1987; 6: 25-9.

PRÁCTICA No.7 "TALLO CEREBRAL II"

PRÁCTICA No. 7
"TALLO CEREBRAL II"

ALUMNAS:
ROCIO NATALIA OROZCO RUIZ DE LA PEÑA

LAURA CRISTINA ESPARZA LUEVANO

PAOLA IVETTE NAVARRO LUEVANO

CLAUDIA ALEJANDRA LOPEZ RODRIGUEZ

ALEJANDRA RUBALCABA ANAYA

MICHELLE ROJAS DOMÍNGUEZ

" TALLO CEREBRAL II "

1.-

2.- CUESTIONARIO

A)¿Cuál es la etiología y cuadro clínico de la parálisis de Bell?

Es una forma temporal de parálisis facial que se presenta con daño al nervio que controla el movimiento de los músculos en la cara. Es una forma de mononeuropatía del VII par craneal y es el tipo más común de daño a este nervio. Este tipo de parálisis afecta a 2 de cada 10.000 personas. Implica daño al séptimo par craneal (facial), el nervio que controla el movimiento de los músculos de la cara. La causa a menudo no es clara, aunque las infecciones por herpes pueden estar implicadas. Se presume además que esta parálisis está relacionada con hinchazón (inflamación) del nervio en el área donde atraviesa los huesos del cráneo. Los síntomas generalmente comienzan de manera súbita y fluctúan entre leves y severos. Dichos síntomas pueden abarcar:
-Cambio en la expresión facial
-Dificultad para comer y beber
-Babeo debido a la falta de control de los músculos de la cara
-Caída del párpado o de la comisura de la boca
-Resequedad en los ojos o en la boca
-La cara se siente templada o estirada hacia un lado
-Parálisis facial de un solo lado de la cara que dificulta el cierre de un ojo
-Dolor de cabeza
-Pérdida del sentido del gusto
-Dolor detrás o en frente del oído
-Sensibilidad al sonido (hiperacusia) en el lado de la cara afectado
-Fasciculaciones en la cara
-Debilidad en la cara

La etiología de la Parálisis de Bell, es generalmente de causa desconocida pero se ha asociado a:
1. Infecciones virales.
2. Traumatismo de la base del cráneo.
3. Tumores craneales que compriman al nervio.
4. Incisiones para drenaje de algunos procesos dentoalveolares.
5. Otitis media.
6. Por inflamaciones agudas traumáticas o quirúrgicas de tejidos adyacentes al nervio facial o a sus ramas terminales, las cuales serán comprimidas por los tejidos circundantes inflamados temporalmente (Neuropraxia).
7. Enfermedades sistémicas.
8. Trastornos vasculares. 9. Pacientes con H. I. V.

B)¿Cuál es el cuadro clínico del síndrome de Horner y escriba una probable etiología?
Cuadro clínico: Es un raro trastorno que afecta los nervios que van al ojo y a la cara.
Síntomas:
-Disminución de la sudoración en el lado afectado de la cara.
-Párpado caído
-Hundimiento del globo ocular dentro de la cara
-Pupilas pequeñas (encogidas)
-También puede haber síntomas del trastorno que está causando el problema.

Signos y exámenes:
El médico llevará a cabo un examen del sistema nervioso (neurológico) para diagnosticar el problema y averiguar qué otras partes, si las hay, del sistema nervioso están afectadas.
Los exámenes pueden abarcar: exámenes de sangre, ecografía de la carótida, radiografía del tórax, angiografía por tomografía computarizada (TC) o angiografía por resonancia magnética(ARM), TC de tórax, Pruebas con gotas oftálmicas, IRM de la cabeza

Tratamiento:
El tratamiento depende de la causa del problema, pero no existe un tratamiento en sí para el síndrome de Horner.

Expectativas:
El pronóstico depende de si el tratamiento de la causa es efectivo.

Etiología:
El síndrome de Horner puede ser causado por cualquier interrupción en las fibras nerviosas simpáticas, que comienzan en la parte del cerebro llamada hipotálamo y van hasta la cara.
Las lesiones a las fibras nerviosas simpáticas pueden ser el resultado de:
-Lesión a la principal arteria que va al cerebro (arteria carótida)
-Lesión a los nervios que bajan por el brazo (plexo braquial)
-Migraña o cefaleas en brotes
-Accidente cerebrovascular o lesión en el tronco encefálico
-Tumor en el parte superior del pulmón

En contados casos, el síndrome de Horner puede estar presente en el momento de nacer (congénito). La afección puede ocurrir con una falta de color (pigmentación) del iris (parte coloreada del ojo). Las gotas oftálmicas y ciertos medicamentos también pueden llevar a que se presente esta afección.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000708.htm

PRÁCTICA No. 6 "TALLO CEREBRAL I"

PRÁCTICA No. 6

"TALLO CEREBRAL 1"

CARRERA: ESTOMATOLOGÍA

PROFESOR: Dr. LUIS MANUEL FRANCO GUTIERREZ

ALUMNAS:

ROCIO NATALIA OROZCO RUIZ DE LA PEÑA
LAURA CRISTINA ESPARZA LUEVANO
PAOLA IVETTE NAVARRO LUEVANO
CLAUDIA ALEJANDRA LOPEZ RODRIGUEZ
ALEJANDRA RUBALCABA
MICHELLE ROJAS DOMÍNGUEZ

GRADO: 2do. SEMESTRE GRUPO: A

" TALLO CEREBRAL I "

REPORTE:

1.-

2.-

CAUSAS DE PARALISIS FACIAL

-Parálisis de Bell
-Traumatismo durante el nacimiento (recién nacidos)
-Tumor cerebral
-Infección
-Enfermedad de Lyme
-Sarcoidosis
-Accidente cerebrovascular

CAUSAS DE LA NEURALGIA TRIGEMINAL

-Aunque las causas no están del todo claras, parece que el dolor se origina por un fenómeno de desmielinización del nervio (pérdida de las células que envuelven y protegen a los nervios) consecuencia de la compresión del nervio en algún tramo de su recorrido.
-Provocada por la comprensión anormal del ganglio del nervio del trigémino, debido a que un vaso sanguíneo normal se ha vuelto màs rigido con la edad.
-Tumores
-Esclerosis multiple
-Vasos sanguíneos anormales