PRÁCTICA No.8 "CEREBELO Y DIENCÉFALO"

PRÁCTICA No.8
"CEREBELO Y DIENCÉFALO"

1.- Corte Sagital del Encéfalo

2.-

CORTE AXIAL DEL ENCÉFALO

3.-
PRIMERA RESPUESTA:

·Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
·Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo.
·Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo.
·HEMORAGIA CEREBRAL

SEGUNDA RESPUESTA:
+++La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
Aquí se muestran algunas de las enfermedades que afectan al sistema nervioso originadas por el alcohol.
+++ATROFIA CEREBRAL
En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK. Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral, aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen cortical.
Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos demuestran pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann
+++ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL
seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al síndrome de Korsakof; microscópicamente mostraban pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo . Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.
+++DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos. Su incidencia es muy elevada . El cuadro clínico se instaura lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y marcha atáxica.
Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann; la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff. Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes.
+++SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL (SAF)
Las manifestaciones del SAF se han agrupado en 4 categorías
: 1) disfunción y malformaciones del SNC (retardo mental, irritabilidad, temblor, convulsiones, hipotonía, síntomas cerebelosos),
2) retardo pre y postnatal del crecimiento,
3) anomalías cráneo-faciales características (hipoplasia de la cara, fisuras parpebrales cortas, pliegues epicánticos, puente nasal bajo con nariz corta y labio superior hipoplásico) y
4) malformaciones orgánicas y en las extremidades.

TERCERA RESPUESTA:
El alcohol es un depresor del sistema nervioso central que adormece progresivamente el funcionamiento de los centros cerebrales superiores y que produce desinhibición conductual y emocional. Aunque en un principio parece estimulante por la euforia que provoca esto no es más que la sensación que se origina cuando el alcohol actúa sobre los centros cerebrales responsables del autocontrol.

BIBLIOGRAFÍA

-http://patologia.es/volumen35/vol35-num1/vol35-06.htm
-Halliday G, Cullen K, Harding A. Neuropathological correlates of memory dysfunction in the Wernicke-Korsakoff syndrome. Alcohol Alcoholism 1994; 2(Suppl): 247-53.
-Torvik A. Topographic distribution and severity of brain lesions in Wernicke’s encephalopathy. Clin Neuropathol 1987; 6: 25-9.